Každé hojení rány je vlastně odezvou organismu na poškození představující místní zničení buněk (řezné rány, defekty sliznic, popáleniny), ztrátu funkčních buněk (zánik jaterních buněk při otravách) nebo ztrátu struktury tkání (zlomeniny kostí).
Obecně je dáno, že podle velikosti defektu, jeho druhotné infekci, eventuelně jiných přidružených komplikací je ovlivněna i fáze hojení ve smyslu buď plnohodnotné náhrady – regenerace tkáně, nebo jen následné reparace. Vše probíhá s určitým časovým průběhem.
Nezbytným prvkem hojení je přítomnost krevního koagula, přítomnost zánětlivých buněk, zachování mezibuněčného stromatu, tvorba fibrinu a epitelizace povrchní vrstvy s tvorbou jizvy. V defektu se tvoří nejprve tzv. granulační tkáň, jejíž další osud je vázán na prorůstání cév a přeměnu fibroblastů na kolagenová vlákna. K tomu je nutný vitamin C v dostatečné saturaci, jinak může dojít k otevření jizvy i po značném časovém odstupu (měsíce až roky). Nadprodukce kolagenu vytváří hrubé vystupující keloidní jizvy. U kožních defektů neregenerují melanocyty (jizva je bledá) ani přídatné kožní žlázy. U hojení chronických ran vznikají často granulomy, což je nakupení makrofágů a buněk z nich odvozených, které nejsou schopny vyloučit agens vyvolávající zánět. Infekční agens tedy přetrvává, kolem se tvoří fibrinové pouzdro a tvorbou kolagenu dochází ke svrašťování okolní tkáně s poruchou funkce daného ložiska. Příkladem je hojení tuberkulózní infekce.
Rozeznáváme hojení rány per primam, kdy je zánětlivá reakce malá a regenerace tkání vysoká, tvorba jizvy není komplikována infekcí rány. Hojení per secundam představuje komplikované hojení s výraznou zánětlivou reakcí postiženého místa, ale i celkovými příznaky zánětu (horečka, bolest, omezení funkce) se značným časovým posunem, výraznou granulací a sklonem ke tvorbě keloidních jizev.
Obecná patofyziologie
Vlastní hojení porušených tkání
